Biochemical and biophysical research communications · 2017
High glucose instigates tubulointerstitial injury by stimulating hetero-dimerization of adiponectin and angiotensin II receptors.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zha Dongqing, Cheng Huaiyan, Li Weiwei, Wu Yizhe, Li Xiaoning, Zhang Lian, Feng Ying-Hong, Wu Xiaoyan
Аннотация
Abnormal expression and dysfunction of adiponectin and the cognate receptors are involved in diabetes and diabetic kidney disease (DKD), whereas angiotensin receptor blockers (ARBs) and angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) alleviate diabetic albuminuria and prevent development of DKD through upregulation of adiponectin expression. Here we report that high glucose stimulates expression of angiotensin II (AngII) receptors (AT1 and AT2) in renal proximal tubular epithelial cells (NRK-52E). These receptors underwent hetero-dimerization with adiponectin receptor AdipoR1 and AdipoR2, respectively. High glucose inhibited the dimerization between AT1 and AT2. Interestingly, these hetero-dimers instigated tubulointerstitial injury by inhibiting the cytoprotective action of the adiponectin receptors. These modes of receptor-receptor hetero-dimerization may contribute to high glucose-induced renal tubulointerstitial injury and could be potential therapeutic targets.