MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.pathol.2017.01.003

Медицинская библиотека · Pathology · 2017

The role of interleukin-17A in the pathogenesis of kidney diseases.

Cortvrindt Charlotte, Speeckaert Reinhart, Moerman Alena, Delanghe Joris R, Speeckaert Marijn M

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Being a member of the IL-17 family, comprising six structurally related ligands, IL-17A is a cytokine, produced by multiple cell types, such as CD4+αβ T cells, γδ T cells, natural killer cells, neutrophils, macrophages, dendritic cells, lymphoid tissue inducer cells, mast cells and plasma cells. IL-17A participates in tissue inflammation by inducing the expression of chemokines, proinflammatory cytokines and matrix metalloproteases. Besides its role in host defence against infectious diseases, IL-17A is involved in different autoimmune and inflammatory diseases. In this review, we will highlight the role of IL-17A in the pathogenesis of acute and chronic kidney diseases. Due to its pleiotropic character, IL-17A is involved in the development of atherosclerosis, hypertension, diabetic nephropathy, ischaemia-reperfusion injury, fibrosis, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, minimal change disease and acute renal allograft rejection. In addition, inhibition of IL-17A may be a promising therapeutic target to prevent end-stage renal disease.

Для цитирования: Cortvrindt Charlotte, Speeckaert Reinhart, Moerman Alena, Delanghe Joris R, Speeckaert Marijn M. The role of interleukin-17A in the pathogenesis of kidney diseases.. Pathology. 2017. DOI: 10.1016/j.pathol.2017.01.003.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.