MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms27020884

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2026

Glial Cells as Key Mediators in the Pathophysiology of Neurodegenerative Diseases.

Bogus Katarzyna, Marchesi Nicoletta, Campagnoli Lucrezia Irene Maria, Pascale Alessia, Pałasz Artur

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Neurodegenerative disorders are characterized by progressive neuronal loss and dysfunction, yet increasing evidence indicates that glial cells are central mediators of both disease initiation and progression. Astrocytes, microglia, and oligodendrocyte lineage cells modulate neuronal survival by regulating neuroinflammation, metabolic support, synaptic maintenance, and proteostasis. However, dysregulated glial responses, including chronic microglial activation, impaired phagocytosis, altered cytokine production, and mitochondrial dysfunction, contribute to persistent inflammation and structural degeneration observed across Alzheimer's disease, Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis, Huntington's disease and multiple sclerosis. Recent advances in single-cell and spatial omics have revealed extensive glial heterogeneity and dynamic shifts between neuroprotective and neurotoxic phenotypes, emphasizing the context-dependent nature of glial activity. This review summarizes current knowledge regarding the multifaceted involvement of glial cells in neurodegenerative disorders.

Для цитирования: Bogus Katarzyna, Marchesi Nicoletta, Campagnoli Lucrezia Irene Maria, Pascale Alessia, Pałasz Artur. Glial Cells as Key Mediators in the Pathophysiology of Neurodegenerative Diseases.. International journal of molecular sciences. 2026. DOI: 10.3390/ijms27020884.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.