MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2022/7176282

Медицинская библиотека · Oxidative medicine and cellular longevity · 2022

Mechanisms and Drug Intervention for Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity Based on Mitochondrial Bioenergetics.

Ling Guanjing, Wang Xiaoping, Tan Nannan, Cao Jing, Li Weili, Zhang Yawen, Jiang Jinchi, Sun Qianbin, Jiang Yanyan, Wang Wei, Wang Yong

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Doxorubicin (DOX) is an anthracycline chemotherapy drug, which is indispensable in antitumor therapy. However, its subsequent induction of cardiovascular disease (CVD) has become the primary cause of mortality in cancer survivors. Accumulating evidence has demonstrated that cardiac mitochondrial bioenergetics changes have become a significant marker for doxorubicin-induced cardiotoxicity (DIC). Here, we mainly summarize the related mechanisms of DOX-induced cardiac mitochondrial bioenergetics disorders reported in recent years, including mitochondrial substrate metabolism, the mitochondrial respiratory chain, myocardial ATP storage and utilization, and other mechanisms affecting mitochondrial bioenergetics. In addition, intervention for DOX-induced cardiac mitochondrial bioenergetics disorders using chemical drugs and traditional herbal medicine is also summarized, which will provide a comprehensive process to study and develop more appropriate therapeutic strategies for DIC.

Для цитирования: Ling Guanjing, Wang Xiaoping, Tan Nannan, Cao Jing, Li Weili, Zhang Yawen, Jiang Jinchi, Sun Qianbin, Jiang Yanyan, Wang Wei, Wang Yong. Mechanisms and Drug Intervention for Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity Based on Mitochondrial Bioenergetics.. Oxidative medicine and cellular longevity. 2022. DOI: 10.1155/2022/7176282.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.