Development (Cambridge, England) · 2020
The Rheb-TORC1 signaling axis functions as a developmental checkpoint.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duong Tam, Rasmussen Neal R, Ballato Elliot, Mote F Sefakor, Reiner David J
Аннотация
In many eukaryotes, the small GTPase Rheb functions as a switch to toggle activity of TOR complex 1 (TORC1) between anabolism and catabolism, thus controlling lifespan, development and autophagy. Our CRISPR-generated, fluorescently tagged endogenous Caenorhabditis elegans RHEB-1 and DAF-15/Raptor are expressed ubiquitously and localize to lysosomes. LET-363/TOR and DAF-15/Raptor are required for development beyond the third larval stage (L3). We observed that deletion of RHEB-1 similarly conferred L3 arrest. Unexpectedly, robust RNAi-mediated depletion of TORC1 components caused arrest at stages prior to L3. Accordingly, conditional depletion of endogenous DAF-15/Raptor in the soma revealed that TORC1 is required at each stage of the life cycle to progress to the next stage. Reversal of DAF-15 depletion permits arrested animals to recover to continue development. Our results are consistent with TORC1 functioning as a developmental checkpoint that governs the decision of the animal to progress through development.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAnimals, Genetically ModifiedAutophagyCRISPR-Cas SystemsCaenorhabditis elegansCaenorhabditis elegans ProteinsLife Cycle StagesLongevityMechanistic Target of Rapamycin Complex 1Phosphotransferases (Alcohol Group Acceptor)RNA InterferenceRNA, Small InterferingRas Homolog Enriched in Brain ProteinSignal Transduction