MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/bph.16280

Медицинская библиотека · British journal of pharmacology · 2023

Mechanisms linking cerebrovascular dysfunction and tauopathy: Adding a layer of epiregulatory complexity.

Kim Yoon A, Mellen Marian, Kizil Caghan, Santa-Maria Ismael

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Intracellular accumulation of hyperphosphorylated misfolded tau proteins are found in many neurodegenerative tauopathies, including Alzheimer's disease (AD). Tau pathology can impact cerebrovascular physiology and function through multiple mechanisms. In vitro and in vivo studies have shown that alterations in the blood-brain barrier (BBB) integrity and function can result in synaptic abnormalities and neuronal damage. In the present review, we will summarize how tau proteostasis dysregulation contributes to vascular dysfunction and, conversely, we will examine the factors and pathways leading to tau pathological alterations triggered by cerebrovascular dysfunction. Finally, we will highlight the role epigenetic and epitranscriptomic factors play in regulating the integrity of the cerebrovascular system and the progression of tauopathy including a few observartions on potential therapeutic interventions. LINKED ARTICLES: This article is part of a themed issue From Alzheimer's Disease to Vascular Dementia: Different Roads Leading to Cognitive Decline. To view the other articles in this section visit http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v181.6/issuetoc.

Для цитирования: Kim Yoon A, Mellen Marian, Kizil Caghan, Santa-Maria Ismael. Mechanisms linking cerebrovascular dysfunction and tauopathy: Adding a layer of epiregulatory complexity.. British journal of pharmacology. 2023. DOI: 10.1111/bph.16280.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.