MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1159/000522428

Медицинская библиотека · Sexual development : genetics, molecular biology, evolution, endocrinology, embryology, and pathology of sex determination and differentiation · 2022

Pathogenic Variants in MAP3K1 Cause 46,XY Gonadal Dysgenesis: A Review.

Ostrer Harry

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Pathogenic variants in the MAP3K1 gene are an important cause of 46,XY non-syndromic partial and complete gonadal dysgenesis, accounting for at least 4% of cases. Inheritance occurs in a sex-limited, autosomal dominant fashion with virtually complete penetrance in 46,XY individuals. 46,XX carriers appear to have normal fertility and no developmental abnormalities. Pathogenic variants occur almost exclusively within known domains of the MAP3K1 protein, facilitating annotation when identified. Where studied, these variants have been modeled to alter the local MAP3K1 folding and surface domains and have been shown to alter interactions with known binding partners. The net effect of these variants is to increase phosphorylation of downstream targets ERK1, ERK2, and p38, resulting in multiple gain-of-function effects interfering with testis determination and enabling ovarian determination.

Для цитирования: Ostrer Harry. Pathogenic Variants in MAP3K1 Cause 46,XY Gonadal Dysgenesis: A Review.. Sexual development : genetics, molecular biology, evolution, endocrinology, embryology, and pathology of sex determination and differentiation. 2022. DOI: 10.1159/000522428.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.