MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/cmi.12885

Медицинская библиотека · Cellular microbiology · 2018

Borrelia burgdorferi protein interactions critical for microbial persistence in mammals.

Bernard Quentin, Thakur Meghna, Smith Alexis A, Kitsou Chrysoula, Yang Xiuli, Pal Utpal

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Borrelia burgdorferi is the causative agent of Lyme disease that persists in a complex enzootic life cycle, involving Ixodes ticks and vertebrate hosts. The microbe invades ticks and vertebrate hosts in spite of active immune surveillance and potent microbicidal responses, and establishes long-term infection utilising mechanisms that are yet to be unravelled. The pathogen can cause multi-system disorders when transmitted to susceptible mammalian hosts, including in humans. In the past decades, several studies identified a limited number of B. burgdorferi gene-products critical for pathogen persistence, transmission between the vectors and the host, and host-pathogen interactions. This review will focus on the interactions between B. burgdorferi proteins, as well as between microbial proteins and host components, protein and non-protein components, highlighting their roles in pathogen persistence in the mammalian host. A better understanding of the contributions of protein interactions in the microbial virulence and persistence of B. burgdorferi would support development of novel therapeutics against the infection.

Для цитирования: Bernard Quentin, Thakur Meghna, Smith Alexis A, Kitsou Chrysoula, Yang Xiuli, Pal Utpal. Borrelia burgdorferi protein interactions critical for microbial persistence in mammals.. Cellular microbiology. 2018. DOI: 10.1111/cmi.12885.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.