MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/17501911.2025.2491298

Медицинская библиотека · Epigenomics · 2025

Understanding epigenetic regulation in the endometrium - lessons from mouse models with implantation defects.

Kobayashi Ryosuke, Hatada Izuho

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Endometrial function, crucial for successful embryo implantation, is significantly influenced by epigenetic regulation. This review investigates the crucial roles of DNA methylation, histone modifications, chromatin remodeling, and RNA methylation in endometrial receptivity and implantation, based on a survey of recent literature on knockout mouse models with implantation defects. These models illuminate how epigenetic disruptions contribute to implantation failure, a significant human reproductive health concern. DNA methylation and histone modifications modulate endometrial receptivity by affecting gene silencing and chromatin structure, respectively. Chromatin remodeling factors also play a critical role in endometrial dynamics, influencing gene expression. Furthermore, RNA methylation emerges as critical in implantation through transcriptional and translational control. While human studies provide limited epigenetic snapshots, mouse models with suppressed epigenetic regulators reveal direct causal links between epigenetic alterations and implantation failure. Understanding these epigenetic interactions offers potential for novel therapies addressing reproductive disorders.

Для цитирования: Kobayashi Ryosuke, Hatada Izuho. Understanding epigenetic regulation in the endometrium - lessons from mouse models with implantation defects.. Epigenomics. 2025. DOI: 10.1080/17501911.2025.2491298.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.