Neuron · 2019
Zika Virus Protease Cleavage of Host Protein Septin-2 Mediates Mitotic Defects in Neural Progenitors.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАVideo-Audio MediaНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Li Hongda, Saucedo-Cuevas Laura, Yuan Ling, Ross Danica, Johansen Anide, Sands Daniel, Stanley Valentina, Guemez-Gamboa Alicia, Gregor Anne, Evans Todd, Chen Shuibing, Tan Lei, Molina Henrik, Sheets Nicholas, Shiryaev Sergey A, Terskikh Alexey V, Gladfelter Amy S, Shresta Sujan, Xu Zhiheng, Gleeson Joseph G
Аннотация
Zika virus (ZIKV) targets neural progenitor cells in the brain, attenuates cell proliferation, and leads to cell death. Here, we describe a role for the ZIKV protease NS2B-NS3 heterodimer in mediating neurotoxicity through cleavage of a host protein required for neurogenesis. Similar to ZIKV infection, NS2B-NS3 expression led to cytokinesis defects and cell death in a protease activity-dependent fashion. Among binding partners, NS2B-NS3 cleaved Septin-2, a cytoskeletal factor involved in cytokinesis. Cleavage of Septin-2 occurred at residue 306 and forced expression of a non-cleavable Septin-2 restored cytokinesis, suggesting a direct mechanism of ZIKV-induced neural toxicity. VIDEO ABSTRACT.