MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/jbt.70635

Медицинская библиотека · Journal of biochemical and molecular toxicology · 2025

Mechanistic Insights Into Curcumin's Epigenetic and Gut Microbiota-Mediated Regulation of Obesity-Linked Endocrine Dysfunction.

Narasimhan Manoj Kumar, Ganamurali Nila, S Evelyn Sharon, Sabarathinam Sarvesh

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Obesity and its associated metabolic disorders pose a significant global health challenge. The gut microbiota, influenced by dietary factors, plays a crucial role in regulating lipid metabolism and glucose homeostasis. This review explores the potential of curcumin, a polyphenol derived from turmeric, as an epigenetic modulator in obesity management. Curcumin exhibits diverse biological activities, including the ability to modulate gut microbiota composition, enhance intestinal barrier integrity, and regulate long non-coding RNA (lncRNA) expression. By influencing these pathways, curcumin effectively mitigates obesity-related inflammation, improves insulin sensitivity, and reduces hepatic steatosis. Clinical and preclinical studies demonstrate that curcumin supplementation can significantly improve obesity-related markers, particularly in bioavailability-enhanced formulations. We highlight key mechanistic gaps and propose targeted in vitro, in vivo, and clinical studies to validate curcumin-SNHG9 interactions as a novel epigenetic therapy for obesity.

Для цитирования: Narasimhan Manoj Kumar, Ganamurali Nila, S Evelyn Sharon, Sabarathinam Sarvesh. Mechanistic Insights Into Curcumin's Epigenetic and Gut Microbiota-Mediated Regulation of Obesity-Linked Endocrine Dysfunction.. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2025. DOI: 10.1002/jbt.70635.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.