MedElevator
Войти в исследования Chlamidia trachomatis TmeA способствует формированию пьедесталов посредством взаимодействия N-WASP и TOCA-1.
Аннотация
Chlamidia trachomatis (C.t.) является причиной нескольких заболеваний человека, включая хламидию, передающуюся половым путем, и трахому глазной инфекции. Как обязательный внутриклеточный патоген бактерий, вторжение имеет существенно важное значение для установления инфекции и последующего патогенеза. Чтобы облегчить вторжение, C.t скрывает белки с помощью своей системы разделения типа III (T3SS). Эти эффекторы облегчают проникновение бактерий, манипулируя несколькими путями регулирования цитоскелета. Предыдущие исследования показали, что белковый белок T3SS имеет решающее значение для вторжения C.t., поскольку он вербует и активирует N-WASP. Это взаимодействие ведет к набору и активации комплекса Arp2/3, содействуя реконструированию цитоскелета на объекте вторжения для облегчения поглощения C.t. В этом исследовании мы определили роль домена N-WASP CRIB в посредничестве этого взаимодействия, показав, что TmeA действует в качестве функционального имитации Cdc42 в активации N-WASP. Кроме того, мы определили ТОКА-1 в качестве еще одного белка, который непосредственно взаимодействует с ТМЕА. В других бактериальных патогенах, в частности в Enterohemorragic E. coli, N-WASP и TOCA-1, угоняются для посредничества в формировании пьедестала. Используя SIRNA для сноса N-WASP и TOCA-1, за которым следуют микроскопические трансмиссии электронов, мы заметили, что как N-WASP, так и TOCA-1 имеют важное значение для педестального образования с помощью C.t. В совокупности эти выводы свидетельствуют об уникальном механизме вторжения ТМЕА, в рамках которого прямое взаимодействие с N-WASP и TOCA-1 облегчает формирование пьедесталов.
Название и аннотация на языке оригинала
Chlamydia trachomatis TmeA promotes pedestal formation through N-WASP and TOCA-1 interactions.
Chlamydia trachomatis (C.t.) is the causative agent of several human diseases, including the sexually transmitted infection chlamydia and eye infection trachoma. As an obligate intracellular bacterial pathogen, invasion is essential for establishing infection and subsequent pathogenesis. To facilitate invasion, C.t. secretes effector proteins through its type III secretion system (T3SS). These effectors facilitate bacterial entry by manipulating multiple pathways involved in host actin cytoskeletal regulation. Previous studies have demonstrated that the T3SS effector protein TmeA is crucial for C.t. invasion, as it recruits and activates N-WASP. This interaction leads to recruitment and activation of the Arp2/3 complex, promoting cytoskeletal rearrangements at the invasion site to facilitate C.t. uptake. In this study, we define the role of the N-WASP CRIB domain in mediating this interaction, showing that TmeA acts as a functional mimic of Cdc42 in activating N-WASP. Additionally, we identified TOCA-1 as another host protein that directly interacts with TmeA. In other bacterial pathogens, notably Enterohemorrhagic E. coli, N-WASP and TOCA-1 are hijacked to mediate pedestal formation. Using siRNA to knockdown N-WASP and TOCA-1, followed by transmission electron microscopic, we observed that both N-WASP and TOCA-1 are important for in C.t.-mediated pedestal formation. Collectively, these findings reveal a unique mechanism of TmeA-mediated invasion, where direct interactions with N-WASP and TOCA-1 facilitate pedestal formation.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.