m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
BMC developmental biology · 2003

Knockout of ERK5 causes multiple defects in placental and embryonic development.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Yan Lijun, Carr Julia, Ashby Peter R, Murry-Tait Victoria, Thompson Calum, Arthur J Simon C

Аннотация

BACKGROUND: ERK5 is a member of the mitogen activated protein kinase family activated by certain mitogenic or stressful stimuli in cells, but whose physiological role is largely unclear.

RESULTS: To help determine the function of ERK5 we have used gene targeting to inactivate this gene in mice. Here we report that ERK5 knockout mice die at approximately E10.5. In situ hybridisation for ERK5, and its upstream activator MKK5, showed strong expression in the head and trunk of the embryo at this stage of development. Between E9.5 and E10.5, multiple developmental problems are seen in the ERK5-/- embryos, including an increase in apoptosis in the cephalic mesenchyme tissue, abnormalities in the hind gut, as well as problems in vascular remodelling, cardiac development and placental defects.

CONCLUSION: Erk5 is essential for early embryonic development, and is required for normal development of the vascular system and cell survival.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты