Последствия голода триптофана для композитного состава мембраны и взаимодействия хламидии и призрака.

Хламидия — это обязательный внутриклеточный бактериальный патоген, который развивается в мембранном вакуле, называемом включением. В течение всего цикла развития хламидия модифицирует встроенную мембрану (IM) с засекреченными мембранными белками типа III (T3S), известными как мембранные белки (Incs). В IM Хламидия манипулирует клеткой хозяина, чтобы приобрести липиды и питательные вещества, необходимые для ее роста. Одним из основных питательных веществ является триптофан (Trp). Как Трп ауксотроп, Хламидия очень чувствительна к голоду Трп и в ответ на низкий уровень троп, вызванный иммунной реакцией, вступает в жизнеспособное, но не воспроизводящееся состояние, называемое стойкостью. Для того чтобы сохранить жизнеспособность во время стойкости, Хламидия должна обязательно сохранять как целостность IM, так и ее способность изменять реакцию принимающих клеток, но то, как Trp голод влияет на состав IM, и последующее взаимодействие с хостинговой клеткой остается малоизвестным. Мы предполагаем, что при условиях голода в Trp, инк. экспрессия/стабильность или функция T3S во время стойкости изменяет состав IM, но что ключевые хламидийные взаимодействия будут сохранены. Чтобы изучить взаимодействие хост-хламидий во время стойкости, мы изучили фингомиелин, холестерин и торговлю трансферрином до включения, а также локализацию белков-хозяек, которые связаны с конкретными инк. Мы определили изменения в составе IM во время стойкости, проследив за избытком эндогенных Inc в IM. Хламидиальная T3S, как правило, функционирует при стойкости. Конкретные изменения состава Инк в IM могут быть увязаны с содержанием Trp в конкретной инк. или с конкретными дефектами хламидиального Т3S. В целом, наши выводы свидетельствуют о том, что критически важные взаимосвязи между принимающей стороной и хламидией поддерживаются во время стойкости, которую подпитывает голод < < Трап > > .