СНСРЕ: двойной меч для внутривакулярных бактериальных патогенов внутри принимающих клеток.

Во время войны между носителями и патогенами оба эволюционируют для того, чтобы бороться с оборонными арсеналами друг друга. Внутриклеточные фегосомальные бактерии разработали стратегии изменения вакулярной ниши, с тем чтобы она наилучшим образом отвечала их потребностям. И наоборот, хозяин пытается нацелить патогенные вакуолы на деградирующие пути. Принимающие клетки используют надежную систему через внутриклеточную торговлю, чтобы поддерживать гомеостаз внутри клеточной среды. Параллельно с этим внутриклеточные бактериальные патогены соприкасаются с носителями, чтобы укрыть стратегии манипулирования клеточными путями, органилями и грузами, облегчая преобразование фагосомы в модифицированный патогенно-содержащий вакуол (PCV). Ключевые молекулярные регуляторы внутриклеточного движения, такие, как изменения в составе органеллы (фосфолипид), набор небольших ГТПазов и связанных с ними эффекторов, растворимые N-этилмалимидночувствительные к фактору активации белковые рецепторы (СНАРЕС) и т.д., угнаны для того, чтобы избежать лизосомальной деградации. Legionella, Salmonella, Coxiella, Chlamidia, Mycobacterium и Brusella являются примерами патогенов, которые расходятся с эндоцитическим путем, используя механизмы с помощью эффектора для преодоления проблем и установления их внутриклеточных ниш. Эти патогены широко используют и модифицируют конечные процессы секретных путей, в частности СНСРЕ, при повторном переносе PCV в специализированные отсеки, напоминающие хостинговые органили в рамках секретной сети; в то же время они избегают деградации с помощью клеточных механизмов носителя. Здесь мы обсуждаем недавние научные достижения в области взаимодействия/перекрестков между принимающими и патогенными странами, которые включают в себя хостинговые СНСРЕ, сберегаемые клеточные процессы и текущие механизмы защиты хостинг-патогенов в рамках молекулярной гонки вооружений друг против друга. Нынешние знания о СНСРЕ и внутривакулярных бактериальных патогенных взаимодействиях позволяют нам понять, где находятся врожденные иммунные пути, поддерживать гомеостазиз и потенциальные терапевтические стратегии борьбы с постоянно растущей антимикробной резистентностью.