MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/s0092-8674(03)00556-7

Медицинская библиотека · Cell · 2003

Regulation of vertebrate cellular Mg2+ homeostasis by TRPM7.

Schmitz Carsten, Perraud Anne-Laure, Johnson Catherine O, Inabe Kazunori, Smith Megan K, Penner Reinhold, Kurosaki Tomohiro, Fleig Andrea, Scharenberg Andrew M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПеревод в очереди

Аннотация

TRPM7 is a polypeptide with intrinsic ion channel and protein kinase domains whose targeted deletion causes cells to experience growth arrest within 24 hr and eventually die. Here, we show that while TRPM7's kinase domain is not essential for activation of its channel, a functional coupling exists such that structural alterations of the kinase domain alter the sensitivity of channel activation to Mg(2+). Investigation of the relationship between Mg(2+) and the cell biological role of TRPM7 revealed that TRPM7-deficient cells become Mg(2+) deficient, that both the viability and proliferation of TRPM7-deficient cells are rescued by supplementation of extracellular Mg(2+), and that the capacity of heterologously expressed TRPM7 mutants to complement TRPM7 deficiency correlates with their sensitivity to Mg(2+). Overall, our results indicate that TRPM7 has a central role in Mg(2+) homeostasis as a Mg(2+) uptake pathway regulated through a functional coupling between its channel and kinase domains.

Для цитирования: Schmitz Carsten, Perraud Anne-Laure, Johnson Catherine O, Inabe Kazunori, Smith Megan K, Penner Reinhold, Kurosaki Tomohiro, Fleig Andrea, Scharenberg Andrew M. Regulation of vertebrate cellular Mg2+ homeostasis by TRPM7.. Cell. 2003. DOI: 10.1016/s0092-8674(03)00556-7.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.