Methods in molecular biology (Clifton, N.J.) · 2007
Model of acute injury to study neuroprotection.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwartz Michal, Kipnis Jonathan
Аннотация
A major causative factor in the paralysis that often follows an acute injury to the central nervous system (CNS) is the paradoxical inability of the CNS to tolerate its own mechanism of self-repair. The dismal result is often a wider spread of damage (part of the inevitable "secondary" or "delayed" degeneration) rather than contribution toward a cure. Ever since the phenomenon of posttraumatic damage spread in the CNS was first recognized, neuroscientists have attempted to identify the players in this destructive process and have sought ways to neutralize or bypass them with the object of rescuing any neurons that are still viable. This approach is collectively termed neuroprotection. In this chapter, we present a view of experimental paradigms used to study neuroprotection.