MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2019.09.132

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2019

Inflammatory mechanism of Chlamydia trachomatis-infected HeLa229 cells regulated by Atg5.

Wang Fuyan, Zhang Lei, Lu Xiaofang, Zhu Quan, Shi Tingting, Lu Rong, Yu Ping, Zhang Hongbo, Wang Yong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The relation between autophagy and Chlamydia trachomatis infection remain inconclusive. In order to further understand the role of autophagy in C. trachomatis-infected cells. Atg5 silenced HeLa229 cell line was used to establish an autophagy inhibition C. trachomatis infection model. The results suggested that Atg5 served a key regulatory role in the autophagy of C. trachomatis-infected cells. Silencing Atg5 significantly inhibited the autophagy level of the infected cells. Furthermore, Atg5 knockdown led to increased secretion of proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IFN-γ and TNF-α, and decreased secretion of anti-inflammatory cytokine IL-10 in C. trachomatis-infected cells after autophagy induction, which suggested the anti-inflammatory role of autophagy during chlamydia infection. This study reveals some physiological and pathological roles of autophagy during C. trachomatis infection, which would provide clues in the treatment of chronic chlamydia infection.

Для цитирования: Wang Fuyan, Zhang Lei, Lu Xiaofang, Zhu Quan, Shi Tingting, Lu Rong, Yu Ping, Zhang Hongbo, Wang Yong. Inflammatory mechanism of Chlamydia trachomatis-infected HeLa229 cells regulated by Atg5.. Biochemical and biophysical research communications. 2019. DOI: 10.1016/j.bbrc.2019.09.132.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.