MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s44321-025-00335-y

Медицинская библиотека · EMBO molecular medicine · 2025

Isomeranzin activates Gnas-AMPK signaling to drive white adipose browning and curb obesity in mice.

Shi Menghao, Ye Yinsong, Hu Lizhi, Yan Yibo, Jiang Shushu, Wang Pengchao, Li Fengcen, Ai Mingfa, Huang Jinhui, Yang Ling, Huang Kai, Liang Minglu

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Obesity is a major global health challenge, and promoting the browning of white adipose tissue (WAT) represents a promising therapeutic strategy. However, pharmacological approaches to induce adipose thermogenesis remain limited. Through a Connectivity Map-based screen, we identified isomeranzin (ISM) as a potent small-molecule activator of WAT browning. ISM enhances thermogenesis in adipocytes by activating the AMP-activated protein kinase (AMPK) pathway. Integrated limited proteolysis-mass spectrometry, cellular thermal shift assays, and molecular docking identified guanine nucleotide-binding protein G(s) alpha subunit (Gnas) as the direct binding target of ISM. Mechanistic studies further revealed that ISM induces WAT browning through the Gnas-dependent activation of cAMP-AMPK signaling cascade. These findings elucidate the molecular mechanism underlying ISM activity and highlight its potential as a lead compound for enhancing energy expenditure and combating obesity.

Для цитирования: Shi Menghao, Ye Yinsong, Hu Lizhi, Yan Yibo, Jiang Shushu, Wang Pengchao, Li Fengcen, Ai Mingfa, Huang Jinhui, Yang Ling, Huang Kai, Liang Minglu. Isomeranzin activates Gnas-AMPK signaling to drive white adipose browning and curb obesity in mice.. EMBO molecular medicine. 2025. DOI: 10.1038/s44321-025-00335-y.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.