Scientific reports · 2023
NVS-ZP7-4 inhibits hepatocellular carcinoma tumorigenesis and promotes apoptosis via PI3K/AKT signaling.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tong Qing, Yan Dong, Cao Yan, Dong Xiaogang, Abula Yimamumaimaitijiang, Yang Huan, Kong Panpan, Yi Mingyu
Аннотация
NVS-ZP7-4 was identified as a novel chemical reagent targeting the zinc input protein ZIP7, which accounts for the zinc surge from the apparatus to the cytoplasm. Since zinc dysregulation is related to multiple diseases, in this study, we aimed to identify the anti-tumor effects of NVS-ZP7-4 and explore the molecular mechanisms of NVS-ZP7-4 in hepatocellular carcinoma (HCC) progression. We found that NVS-ZP7-4 inhibited cell viability, caused cell cycle arrest, induced apoptosis, and inhibited the proliferation, migration, and invasion of HCCLM3 and Huh7 cells. We further investigated the inhibited activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway was involved in the antitumor effect of NVS-ZP7-4 in HCC. Furthermore, NVS-ZP7-4 inhibited HCC tumor growth in vivo. The present study demonstrated that NVS-ZP7-4 is a promising therapeutic target for HCC by regulating PI3K/AKT signaling.