MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.25259/ijdvl_298_2021

Медицинская библиотека · Indian journal of dermatology, venereology and leprology · 2023

Critical role of epigenetic modification in the pathogenesis of atopic dermatitis.

Chen Chunli, Zeng Jinrong, Lu Jianyun

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin disease characterised by recurrent eczema-like lesions and severe pruritus, along with drying and decrustation of skin. Current research relates the pathogenesis of atopic dermatitis mainly to genetic susceptibility, abnormal skin barrier function, immune disorders, Staphylococcus aureus colonisation, microbiological dysfunction and vitamin D insufficiency. Epigenetic modifications are distinct genetic phenotypes resulting from environment-driven changes in chromosome functions in the absence of nuclear DNA sequence variation. Classic epigenetic events include DNA methylation, histone protein modifications and non-coding RNA regulation. Increasing evidence has indicated that epigenetic events are involved in the pathogenesis of atopic dermatitis by their effects on multiple signalling pathways which in turn influence the above factors. This review primarily analyses the function of epigenetic regulation in the pathogenesis of atopic dermatitis. In addition, it tries to make recommendations for personalised epigenetic treatment strategies for atopic dermatitis in the future.

Для цитирования: Chen Chunli, Zeng Jinrong, Lu Jianyun. Critical role of epigenetic modification in the pathogenesis of atopic dermatitis.. Indian journal of dermatology, venereology and leprology. 2023. DOI: 10.25259/ijdvl_298_2021.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.