MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12264-013-1298-y

Медицинская библиотека · Neuroscience bulletin · 2013

Progesterone treatment before experimental hypoxia-ischemia enhances the expression of glucose transporter proteins GLUT1 and GLUT3 in neonatal rats.

Li Xinjuan, Han Hua, Hou Ruanling, Wei Linyu, Wang Guohong, Li Chaokun, Li Dongliang

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Progesterone is an efficient candidate for treating stroke and traumatic brain damage. The current study was designed to investigate the effects of progesterone on glucose transporter proteins (GLUT1 and GLUT3) during hypoxic-ischemic injury in a neonatal rat model. We demonstrated strong staining for GLUT1 in the walls of blood vessels and GLUT3 immunoreactivity in hippocampal neurons after hypoxiaischemia. Hypoxia-ischemia elevated GLUT1 and GLUT3 at both the mRNA and protein levels in the hippocampus, and pre-treatment with progesterone (8 mg/kg) further enhanced their accumulation until 24 h after hypoxic-ischemic injury. These results showed that progesterone treatment induced the accumulation of both GLUT1 and GLUT3 transporters, and an energy-compensation mechanism may be involved in the neuroprotective effect of progesterone during hypoxic-ischemic injury after cerebral ischemic attacks.

Для цитирования: Li Xinjuan, Han Hua, Hou Ruanling, Wei Linyu, Wang Guohong, Li Chaokun, Li Dongliang. Progesterone treatment before experimental hypoxia-ischemia enhances the expression of glucose transporter proteins GLUT1 and GLUT3 in neonatal rats.. Neuroscience bulletin. 2013. DOI: 10.1007/s12264-013-1298-y.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.