MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/biom7010009

Медицинская библиотека · Biomolecules · 2017

Key Events Participating in the Pathogenesis of  Alcoholic Liver Disease.

Magdaleno Fernando, Blajszczak Chuck C, Nieto Natalia

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПеревод в очереди

Аннотация

Alcoholic liver disease (ALD) is a leading cause of morbidity and mortality worldwide. It ranges from fatty liver to steatohepatitis, fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma.The most prevalent forms of ALD are alcoholic fatty liver, alcoholic hepatitis (AH) and alcoholic cirrhosis, which frequently progress as people continue drinking. ALD refers to a number of symptoms/deficits that contribute to liver injury. These include steatosis, inflammation, fibrosis and cirrhosis, which, when taken together, sequentially or simultaneously lead to significant disease progression. The pathogenesis of ALD, influenced by host and environmental factors, is currentlyonly partially understood. To date, lipopolysaccharide (LPS) translocation from the gut to the portal blood, aging, gender, increased infiltration and activation of neutrophils and bone marrow-derived macrophages along with alcohol plus iron metabolism, with its associated increase in reactive oxygen species (ROS), are all key events contributing to the pathogenesis of ALD. This review aimsto introduce the reader to the concept of alcohol-mediated liver damage and the mechanisms driving injury.

Для цитирования: Magdaleno Fernando, Blajszczak Chuck C, Nieto Natalia. Key Events Participating in the Pathogenesis of  Alcoholic Liver Disease.. Biomolecules. 2017. DOI: 10.3390/biom7010009.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.