MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1093/nar/gks792

Медицинская библиотека · Nucleic acids research · 2012

The Ighmbp2 helicase structure reveals the molecular basis for disease-causing mutations in DMSA1.

Lim Siew Choo, Bowler Matthew W, Lai Ting Feng, Song Haiwei

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Mutations in immunoglobulin µ-binding protein 2 (Ighmbp2) cause distal spinal muscular atrophy type 1 (DSMA1), an autosomal recessive disease that is clinically characterized by distal limb weakness and respiratory distress. However, despite extensive studies, the mechanism of disease-causing mutations remains elusive. Here we report the crystal structures of the Ighmbp2 helicase core with and without bound RNA. The structures show that the overall fold of Ighmbp2 is very similar to that of Upf1, a key helicase involved in nonsense-mediated mRNA decay. Similar to Upf1, domains 1B and 1C of Ighmbp2 undergo large conformational changes in response to RNA binding, rotating 30° and 10°, respectively. The RNA binding and ATPase activities of Ighmbp2 are further enhanced by the R3H domain, located just downstream of the helicase core. Mapping of the pathogenic mutations of DSMA1 onto the helicase core structure provides a molecular basis for understanding the disease-causing consequences of Ighmbp2 mutations.

Для цитирования: Lim Siew Choo, Bowler Matthew W, Lai Ting Feng, Song Haiwei. The Ighmbp2 helicase structure reveals the molecular basis for disease-causing mutations in DMSA1.. Nucleic acids research. 2012. DOI: 10.1093/nar/gks792.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.