MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbadis.2022.166451

Медицинская библиотека · Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease · 2022

Dysregulation of vascular endothelial growth factor receptor 2 phosphorylation is associated with disruption of the blood-brain barrier and brain endothelial cell apoptosis induced by plasma from women with preeclampsia.

Torres-Vergara Pablo, Troncoso Felipe, Acurio Jesenia, Kupka Ellen, Bergman Lina, Wikström Anna-Karin, Escudero Carlos

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Disruption of the blood-brain barrier (BBB) is central in the pathophysiology of acute cerebral complications in women who have preeclampsia. Underling mechanisms are unclear. Using female human brain endothelial cells as an in vitro model of BBB, we show that plasma of women with preeclampsia increases cell apoptosis and permeability via activation of the vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2). Since plasma of women with preeclampsia also enhanced VEGFR2 phosphorylation in the tyrosine 951 but decreased phosphorylation at the tyrosine 1175, we propose the former would be the more likely active form of VEGFR2 responsible for BBB alterations.

Для цитирования: Torres-Vergara Pablo, Troncoso Felipe, Acurio Jesenia, Kupka Ellen, Bergman Lina, Wikström Anna-Karin, Escudero Carlos. Dysregulation of vascular endothelial growth factor receptor 2 phosphorylation is associated with disruption of the blood-brain barrier and brain endothelial cell apoptosis induced by plasma from women with preeclampsia.. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. 2022. DOI: 10.1016/j.bbadis.2022.166451.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.