Antiviral research · 2021
Regulation of the proteostasis network during enterovirus infection: A feedforward mechanism for EV-A71 and EV-D68.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Jheng Jia-Rong, Chen Yuan-Siao, Horng Jim-Tong
Аннотация
The proteostasis network guarantees successful protein synthesis, folding, transportation, and degradation. Mounting evidence has revealed that this network maintains proteome integrity and is linked to cellular physiology, pathology, and virus infection. Human enterovirus A71 (EV-A71) and EV-D68 are suspected causative agents of acute flaccid myelitis, a severe poliomyelitis-like neurologic syndrome with no known cure. In this context, further clarification of the molecular mechanisms underlying EV-A71 and EV-D68 infection is paramount. Here, we summarize the components of the proteostasis network that are intercepted by EV-A71 and EV-D68, as well as antivirals that target this network and may help develop improved antiviral drugs.