MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.virol.2020.03.004
Ребосомный белок RACK1 способствует переводу полиомиелитвируса и других вирусных IRES.
Аннотация
Вирусы разработали стратегии для обеспечения эффективного перевода с использованием хостинговых лент и факторов перевода. Помимо детонирующих факторов начала перевода, требуемых для перевода в принимающих камерах, полиомиелитвирус (PV) использует внутренний рибосомный вход (IRES). Недавние исследования показывают, что вирусы используют конкретные рибосомные белки для улучшения перевода своих вирусных белков. Реберосомный белковый рецептор активированной C cinase 1 (RACK1), белок рибосомальной субединицы 40S, ранее был продемонстрирован как посредник в переводе с 5-ти крикетного паралича и вируса гепатита C. Здесь мы обнаружили, что перевод репортера с двойным люциферазом показывает умеренную зависимость от RACK1. Однако в контексте вирусной инфекции мы заметили значительное сокращение размера и тире полиомиелитвирусной доски и задержки с переводом клеток. Наши выводы также иллюстрируют участие клеточного переводческого аппарата во время заражения PV и то, как вирусы узурпируют функцию конкретных рибосомных белков.
Название и аннотация на языке оригинала
Ribosomal protein RACK1 enhances translation of poliovirus and other viral IRESs.
Viruses have evolved strategies to ensure efficient translation using host cell ribosomes and translation factors. In addition to cleaving translation initiation factors required for host cell translation, poliovirus (PV) uses an internal ribosome entry site (IRES). Recent studies suggest that viruses exploit specific ribosomal proteins to enhance translation of their viral proteins. The ribosomal protein receptor for activated C kinase 1 (RACK1), a protein of the 40S ribosomal subunit, was previously shown to mediate translation from the 5' cricket paralysis virus and hepatitis C virus IRESs. Here we found that translation of a PV dual-luciferase reporter shows a moderate dependence on RACK1. However, in the context of a viral infection we observed significantly reduced poliovirus plaque size and titers and delayed host cell translational shut-off. Our findings further illustrate the involvement of the cellular translational machinery during PV infection and how viruses usurp the function of specific ribosomal proteins.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.