Nature structural & molecular biology · 2023
RNA stability controlled by m6A methylation contributes to X-to-autosome dosage compensation in mammals.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rücklé Cornelia, Körtel Nadine, Basilicata M Felicia, Busch Anke, Zhou You, Hoch-Kraft Peter, Tretow Kerstin, Kielisch Fridolin, Bertin Marco, Pradhan Mihika, Musheev Michael, Schweiger Susann, Niehrs Christof, Rausch Oliver, Zarnack Kathi, Keller Valsecchi Claudia Isabelle, König Julian
Аннотация
In mammals, X-chromosomal genes are expressed from a single copy since males (XY) possess a single X chromosome, while females (XX) undergo X inactivation. To compensate for this reduction in dosage compared with two active copies of autosomes, it has been proposed that genes from the active X chromosome exhibit dosage compensation. However, the existence and mechanisms of X-to-autosome dosage compensation are still under debate. Here we show that X-chromosomal transcripts have fewer m6A modifications and are more stable than their autosomal counterparts. Acute depletion of m6A selectively stabilizes autosomal transcripts, resulting in perturbed dosage compensation in mouse embryonic stem cells. We propose that higher stability of X-chromosomal transcripts is directed by lower levels of m6A, indicating that mammalian dosage compensation is partly regulated by epitranscriptomic RNA modifications.