Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology · 2008
Col2-Cre recombinase is co-expressed with endogenous type II collagen in embryonic renal epithelium and drives development of polycystic kidney disease following inactivation of ciliary genes.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kolpakova-Hart Elona, Nicolae Claudia, Zhou Jing, Olsen Bjorn R
Аннотация
Here we report on the severe defects in renal epithelium induced by the transgenic Col2-Cre line used previously for skeletal tissue-specific gene targeting. We demonstrate that conditional ablation of the Kif3a or Pkd1 genes encoding primary cilium/intraflagellar transport-associated proteins using type II collagen-specific Cre transgenic strain results in a severe form of polycystic kidney disease in mice. We detect Col2-Cre recombinase expression in kidney epithelium, which reflects expression of the endogenous Col1alpha(II) gene in the embryonic renal tubules. We determine the exon 2-containing splice variant of the Col1alpha(II) gene as a major transcript expressed in kidney. Furthermore, the confocal immunocytochemical analysis demonstrates deposition of the type II collagen within the mesenchymal-epithelial renal tissue interfaces and its co-localization with the basement membrane marker collagen IV during embryonic kidney morphogenesis.