Нелитическое вирусное распространение, подкрепленное аутофагическими компонентами.

Считается, что для распространения клеток в клетку цитоплазмических компонентов, таких, как неанжелированные вирусы и агрегированные белки, обычно требуется клеточный лизис. Однако были описаны механизмы нетрадиционной секреции, которые обходятся в обход секретного пути для внеклеточной передачи цитоплазмических молекул. Доказано, что компоненты автофагического пути, процесс внутриклеточной рециркуляции, играют определенную роль в нетрадиционной секреции цитоплазмических белков. Полиовирус является литиковым вирусом, хотя есть несколько примеров явно нелитического распространения. Реальная демонстрация нелитического распространения полиомиелитвируса или любого другого цитоплазмического компонента, который предполагает выход клеток с помощью нетрадиционных секреций, требует демонстрации того, что небольшое количество клеточного лиза в клеточной популяции не несет ответственности за высвобождение цитосолического материала. Здесь мы используем количественную микроскопию с временным лапсом, чтобы показать распространение инфекционного цитоплазмического материала между клетками при отсутствии лиза. СиРНК-посредованное истощение автофагичного протеина LC3 уменьшило нелитический межклеточный вирусный перенос. И наоборот, фармакологическая стимуляция автофагического пути привела к более быстрому распространению вирусов в тканевой культуре и к большей патогенности у мышей. Таким образом, нетрадиционное сечение инфекционного материала в отсутствие клеточного лиза допускается компонентами автофагического пути. Вполне вероятно, что другие неизмененные вирусы также используют этот путь для нелитического межклеточного распространения, чтобы повлиять на патогенез в зараженных хостах.