MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms21072431

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2020

Изучение этологических связей, связанных с нейродегенеративными заболеваниями: воспаленные цитокины и биоактивные кинурайны.

Tanaka Masaru, Toldi József, Vécsei László

СтатьяСистематический обзорМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Болезнь Альцгеймера (AD) и болезнь Паркинсона (PD) являются наиболее распространенными нейродегенеративными заболеваниями (ND), вызывающими широкий спектр симптомов от дисфункций двигателя до психоповеденческих проявлений. Общим клиническим курсом является вызванная протеинопатией нейронная дисфункция, приводящая к анатомически соответствующим нейропатиям. Однако нынешние диагностические критерии, основанные на патологии и симптоматологии, не имеют большого значения для профилактики заболеваний и развития наркотиков. Оценивая патомеханизм НУ, настоящий обзор включает систематические обзоры по подстрекательским цитокинам и метаболитам триптофана (кинурены) образцов человека, с тем чтобы представить адский метод изучения потенциальных связей с НУ. Полученные результаты свидетельствуют об увеличении числа провоспалительных цитокинов и нейротоксичных КиН в ND, увеличении числа антивоспалительных цитокинов в AD, PD, болезни Хантингтона (HD), болезни Креуцфельда-Якоба и связанных с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) нейрокогнитивных расстройствах, а также о сокращении нейромодуляторов KYN в AD, PD и HD. Полученные результаты укрепили тесную связь между воспалением и нейротоксическими KYN, подтвердили активацию адаптивной иммунной реакции и предложили возможную роль в сокращении нейромодулирующих KYN, что может способствовать развитию хронического низкосортного воспаления. Были обсуждены общие особенности многофакторных НУ, с тем чтобы представить нынешний предел диагностических критериев, потребность в доклинических биомаркерах и подход к поиску факторов инициирования НУ.

Для цитирования: Tanaka Masaru, Toldi József, Vécsei László. Exploring the Etiological Links behind Neurodegenerative Diseases: Inflammatory Cytokines and Bioactive Kynurenines.. International journal of molecular sciences. 2020. DOI: 10.3390/ijms21072431.
Название и аннотация на языке оригинала

Exploring the Etiological Links behind Neurodegenerative Diseases: Inflammatory Cytokines and Bioactive Kynurenines.

Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD) are the most common neurodegenerative diseases (NDs), presenting a broad range of symptoms from motor dysfunctions to psychobehavioral manifestations. A common clinical course is the proteinopathy-induced neural dysfunction leading to anatomically corresponding neuropathies. However, current diagnostic criteria based on pathology and symptomatology are of little value for the sake of disease prevention and drug development. Overviewing the pathomechanism of NDs, this review incorporates systematic reviews on inflammatory cytokines and tryptophan metabolites kynurenines (KYNs) of human samples, to present an inferential method to explore potential links behind NDs. The results revealed increases of pro-inflammatory cytokines and neurotoxic KYNs in NDs, increases of anti-inflammatory cytokines in AD, PD, Huntington's disease (HD), Creutzfeldt-Jakob disease, and human immunodeficiency virus (HIV)-associated neurocognitive disorders, and decreases of neuromodulatory KYNs in AD, PD, and HD. The results reinforced a strong link between inflammation and neurotoxic KYNs, confirmed activation of adaptive immune response, and suggested a possible role in the decrease of neuromodulatory KYNs, all of which may contribute to the development of chronic low grade inflammation. Commonalities of multifactorial NDs were discussed to present a current limit of diagnostic criteria, a need for preclinical biomarkers, and an approach to search the initiation factors of NDs.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.