JACC. Basic to translational science · 2026
GPT2-mediated Glutamate to α-Ketoglutaric Acid Conversion in Cardiac Fibroblast Promotes Fibrosis.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Yongjian, Liao Fei, Wang Jingyi, Zhao Jing, Xu Yinghui, Chen Qiming, Hong Tingting, Lv Kaiqi, Li Qingju, Chen Xiaoying, Xiao Changchen, Wang Lingjun, Li Guohua, Ke Changle, Cai Jiayue, Li Jiamin, Sheng Shuyuan, Wang Jiacheng, Wu Xianpeng, Ruan Yating, Zhang Feimu, Wu Rongrong, Xu Yinchuan, Zhu Wei, Xu Yang, Wang Jian'an, Ni Cheng, Hu Xinyang
Аннотация
Cardiac fibroblasts play a key role in heart fibrosis, but how their metabolism changes during this process is unclear. This study shows that mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles reduce fibrosis in mice after heart pressure overload. Under stress, fibroblasts increase mitochondrial adenosine triphosphate by boosting glutamate metabolism, especially through the enzyme GPT2, which converts glutamate to α-ketoglutarate. This leads to fibroblast activation and excess collagen. Inhibiting GPT2 via microRNA-30c-5p delivered by mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles -reduces fibrosis in both mice and human cells. GPT2 inhibition also works in other organs, suggesting broad therapeutic potential.