Nature · 1995
Increased susceptibility to ultraviolet-B and carcinogens of mice lacking the DNA excision repair gene XPA.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
de Vries A, van Oostrom C T, Hofhuis F M, Dortant P M, Berg R J, de Gruijl F R, Wester P W, van Kreijl C F, Capel P J, van Steeg H, Verbeek S J
Аннотация
Xeroderma pigmentosum patients with a defect in the nucleotide-excision repair gene XPA are characterized by, for example, a > 1,000-fold higher risk of developing sunlight-induced skin cancer. Nucleotide-excision repair (NER) is involved in the removal of a wide spectrum of DNA lesions. The XPA protein functions in a pre-incision step, the recognition of DNA damage. To permit the functional analysis of the XPA gene in vivo, we have generated XPA-deficient mice by gene targeting in embryonic stem cells. The XPA-/-mice appear normal, at least until the age of 13 months. XPA-/-mice are highly susceptible to ultraviolet (UV)-B-induced skin and eye tumours and to 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA)-induced skin tumours. We conclude that the XPA-deficient mice strongly mimic the phenotype of humans with xeroderma pigmentosum.
Предметные рубрики MeSH
9,10-Dimethyl-1,2-benzanthraceneAnimalsCells, CulturedDNA RepairDNA-Binding ProteinsEye NeoplasmsGene DeletionGene TargetingGenetic Predisposition to DiseaseHumansMiceMice, Inbred C57BLNeoplasms, Radiation-InducedRadiation ToleranceSkin NeoplasmsUltraviolet RaysXeroderma PigmentosumXeroderma Pigmentosum Group A Protein