MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1177/1091581814566472

Медицинская библиотека · International journal of toxicology · 2015

Deficiency of BPOZ2 Decreases Liver Fibrosis After Chronic Carbon Tetrachloride Administration in Mice.

Zhang Feng, Dang Suying, Shu Runzhe, Xiang Yougui, Kuang Ying, Fei Jian, Wang Zhugang

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Bood POZ containing gene type 2 (BPOZ2), a Broad-Complex, Tramtrack, and Bric a brac domain containing protein, is an adaptor protein for the E3 ubiquitin ligase scaffold protein CUL3. It plays an important role in acute carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver injury and regeneration in mice. In this study, we investigated the role of BPOZ2 in the process of liver fibrosis induced by chronic CCl4 treatment. The results indicate that BPOZ2 deficiency decreases sustained activation of hepatic stellate cells, attenuates collagen αI(I) and tissue inhibitor of matrix metalloprotease 1 expression, and decreases liver fibrosis after repeated CCl4 administration. These findings suggest BPOZ2 as a new therapeutic target for the prevention and treatment of hepatic fibrosis in chronic liver disease.

Для цитирования: Zhang Feng, Dang Suying, Shu Runzhe, Xiang Yougui, Kuang Ying, Fei Jian, Wang Zhugang. Deficiency of BPOZ2 Decreases Liver Fibrosis After Chronic Carbon Tetrachloride Administration in Mice.. International journal of toxicology. 2015. DOI: 10.1177/1091581814566472.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.