MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/0922-4106(95)90193-0

Медицинская библиотека · European journal of pharmacology · 1995

Interaction of pristinamycin IA with P-glycoprotein in human intestinal epithelial cells.

Phung-Ba V, Warnery A, Scherman D, Wils P

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Pristinamycin IA is a cyclo-peptidic macrolactone antibiotic belonging to the streptogramin family. In the present work, the interaction of pristinamycin IA with the multidrug transporter P-glycoprotein was investigated in the differentiated human intestinal epithelial cell line Caco-2. Pristinamycin IA specifically inhibited the efflux of the P-glycoprotein substrate [3H]vinblastine, thus increasing the cellular accumulation of the drug. Pristinamycin IA also reduced by 70% the basolateral to apical secretion of [3H]vinblastine across Caco-2 cell monolayers. The cellular accumulation of [14C]pristinamycin IA was very low and was increased by P-glycoprotein inhibitors (verapamil, chlorpromazine and reserpine). The basolateral to apical transport of [14C]pristinamycin IA was 100-fold higher than apical to basolateral passage. This polarized transport was inhibited by verapamil and by ATP depletion. The results suggest that pristinamycin IA is a substrate for the P-glycoprotein, a finding which may have important consequences for the pharmacokinetics of this drug.

Для цитирования: Phung-Ba V, Warnery A, Scherman D, Wils P. Interaction of pristinamycin IA with P-glycoprotein in human intestinal epithelial cells.. European journal of pharmacology. 1995. DOI: 10.1016/0922-4106(95)90193-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.