MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/15476286.2019.1620060

Медицинская библиотека · RNA biology · 2019

N6-methyladenosine modifications: interactions with novel RNA-binding proteins and roles in signal transduction.

Chen Jiaxin, Fang Xiao, Zhong Pengcheng, Song Zhangfa, Hu Xiaotong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

RNA epigenetics has received a great deal of attention in recent years, and the reversible N6-methyladenosine (m6A) modification on messenger RNAs (mRNAs) has emerged as a widespread phenomenon. The vital roles of m6A in diverse biological processes are dependent on many RNA-binding proteins (RBPs) with 'reader' or 'nonreader' functions. Moreover, m6A effector proteins affect cellular processes, such as stem cell differentiation, tumor development and the immune response by controlling signal transduction. This review provides an overview of the interactions of m6A with various RBPs, including the 'reader' proteins (excluding the YT521-B homology (YTH) domain proteins and the heterogeneous nuclear ribonucleoproteins (hnRNPs)), and the functional 'nonreader' proteins, and this review focuses on their specific RNA-binding domains and their associations with other m6A effectors. Furthermore, we summarize key m6A-marked targets in distinct signaling pathways, leading to a better understanding of the cellular m6A machinery.

Для цитирования: Chen Jiaxin, Fang Xiao, Zhong Pengcheng, Song Zhangfa, Hu Xiaotong. N6-methyladenosine modifications: interactions with novel RNA-binding proteins and roles in signal transduction.. RNA biology. 2019. DOI: 10.1080/15476286.2019.1620060.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.