Neuroreport · 2003
Different chromogranin immunoreactivity between prion and a-beta amyloid plaque.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rangon Claire-Marie, Haïk Stéphane, Faucheux Baptiste A, Metz-Boutigue Marie-Helène, Fierville Françoise, Fuchs Jean-Paul, Hauw Jean-Jacques, Aunis Dominique
Аннотация
Brain lesions in Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) include spongiform change, neuronal loss, amyloid plaques, astrogliosis and microglial activation. Microglia are thought to play a key role in prion-induced neurodegeneration. However, the intermediate molecules supporting relationships between neurons and microglia are still unknown. Chromogranins (Cg) are soluble glycophosphoproteins that can activate microglial cells leading to a neurotoxic phenotype. The immunoreactive patterns of CgA and CgB were investigated in CJD and compared to those observed in Alzheimer's disease. We found that CgB, but not CgA, immunoreactivity was selectively associated with prion protein deposits, whereas CgA was only seen in Abeta plaques. This suggests a specific influence of the constitutive amyloid protein on chromogranin secretion and a role of CgB in the CJD neurodegenerative process.