MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.clim.2017.08.008

Медицинская библиотека · Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2017

IFNA-AS1 regulates CD4+ T cell activation in myasthenia gravis though HLA-DRB1.

Luo Mengchuan, Liu Xiaofang, Meng Huanyu, Xu Liqun, Li Yi, Li Zhibin, Liu Chang, Luo Yue-Bei, Hu Bo, Xue Yuanyuan, Liu Yu, Luo Zhaohui, Yang Huan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Abnormal CD4+T cell activation is known to play roles in the pathogenesis of myasthenia gravis (MG). However, little is known about the mechanisms underlying the roles of lncRNAs in regulating CD4+ T cell. In this study, we discovered that the lncRNA IFNG-AS1 is abnormally expressed in MG patients associated with quantitative myasthenia gravis (QMG) and the positive anti-AchR Ab levels patients. IFNG-AS1 influenced Th1/Treg cell proliferation and regulated the expression levels of their transcription factors in an experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG)model. IFNG-AS1 could reduce the expression of HLA-DRB and HLA-DOB and they had a negative correlation in MG. Furthermore IFNG-AS1 influenced the expression levels of CD40L and CD4+ T cells activation in MG patient partly depend on effecting the HLA-DRB1 expression. It suggests that IFNG-AS1 may be involved in CD4+T cell-mediated immune responses in MG.

Для цитирования: Luo Mengchuan, Liu Xiaofang, Meng Huanyu, Xu Liqun, Li Yi, Li Zhibin, Liu Chang, Luo Yue-Bei, Hu Bo, Xue Yuanyuan, Liu Yu, Luo Zhaohui, Yang Huan. IFNA-AS1 regulates CD4+ T cell activation in myasthenia gravis though HLA-DRB1.. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2017. DOI: 10.1016/j.clim.2017.08.008.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.