Immunotherapy · 2024
The development of anti-PD-1 antibody-induced spinal cord injury in bone marrow transplant C57BL/6 Rag1-/- mouse model.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Huachun, Lu Zhouxiao, Ni Xiaowei, Zhang Hui, Chen Guiyuan, Wu Xiaoyu, Ding Mingxing
Аннотация
Aims: This paper was to scrutinize the toxicity mechanism of anti-programmed death 1 (anti-PD-1) therapy-caused spinal cord injury (SCI).Methods: Bone marrow transplant Rag1-/- mice were used to establish SCI model.Results: Anti-PD-1 results in SCI via CD8+ T-cells activation, while excessive activation of CD8+ T-cells further aggravated SCI. Both anti-PD-1 and the activation of CD8+ T-cells induced the expression of apoptosis-related perforin, GrB and FasL, but suppressed PI-9 level. The opposite results were observed in the effects of neuroserpin on these factors. CD8+ T-cells activation induced neurotoxicity via upregulation perforin, GrB and FasL and inhibiting PI-9. Additionally, neuroserpin suppressed CD8+ T-cells activation via perforin/GrB/PI-9/FasL pathways.Conclusion: These results may provide theoretical foundation for the clinical treatment of SCI caused by anti-PD-1.