MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.devbrainres.2005.02.002

Медицинская библиотека · Brain research. Developmental brain research · 2005

Apoptosis and necrosis in developing cerebellum and brainstem induced after focal cerebral hypoxic-ischemic injury.

Peng Jeng-Hsiung F, Feng Yangzheng, LeBlanc Michael H, Rhodes Philip G, Parker Joseph C

Сравнительное исследованиеСтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Focal cerebral hypoxia-ischemia due to isolated vascular insufficiency is well known to cause ipsilateral, but not contralateral, cerebral apoptosis. Hypoxic-ischemic damage to the cerebellum and brainstem in such a model has not been established. This experimental rodent study demonstrates, through deoxyribonucleic acid fragmentation and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine 5'-triphosphate-digoxigenin nick end labeling analysis, that neuronal cells in these infratentorial regions also suffer mild apoptosis and necrosis after focal cerebral hypoxic-ischemic injury in the newborn rat. These data provide additional insight into the mechanisms of neurological injury in the cerebellum and brainstem areas resulting from a focal cerebral hypoxic-ischemic insult and demonstrate that future therapeutic interventions for hypoxic-ischemic encephalopathy system should deal with the entire central nervous system.

Для цитирования: Peng Jeng-Hsiung F, Feng Yangzheng, LeBlanc Michael H, Rhodes Philip G, Parker Joseph C. Apoptosis and necrosis in developing cerebellum and brainstem induced after focal cerebral hypoxic-ischemic injury.. Brain research. Developmental brain research. 2005. DOI: 10.1016/j.devbrainres.2005.02.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.