MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.1312022110

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2013

Menin promotes hepatocellular carcinogenesis and epigenetically up-regulates Yap1 transcription.

Xu Bin, Li Shan-Hua, Zheng Rong, Gao Shu-Bin, Ding Li-Hong, Yin Zhen-Yu, Lin Xiao, Feng Zi-Jie, Zhang Sheng, Wang Xiao-Min, Jin Guang-Hui

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Menin is a scaffold protein encoded by the multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1) gene in humans, and it interacts with a variety of transcriptional proteins to control active or repressive cellular processes. Here, we show that heterozygous ablation of Men1 in female mice reduces chemical carcinogen-induced liver carcinogenesis and represses the activation of the inflammation pathway. Using ChIP-on-chip screens and ChIP assays, we find that menin occupancy frequently coincides with H3K4me3 at the promoter of many liver cancer-related genes, such as Yes-associated protein (Yap1). Increased menin and Yap1 expression in human hepatocellular carcinoma specimens was associated with poor prognosis. Our findings reveal that menin plays an important epigenetic role in promoting liver tumorigenesis, and support the notion that H3K4me3, which is regulated by the menin-mixed-lineage leukemia complex, is a potential therapeutic target in hepatocellular carcinoma.

Для цитирования: Xu Bin, Li Shan-Hua, Zheng Rong, Gao Shu-Bin, Ding Li-Hong, Yin Zhen-Yu, Lin Xiao, Feng Zi-Jie, Zhang Sheng, Wang Xiao-Min, Jin Guang-Hui. Menin promotes hepatocellular carcinogenesis and epigenetically up-regulates Yap1 transcription.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2013. DOI: 10.1073/pnas.1312022110.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.