Nature neuroscience · 2003
MafB deficiency causes defective respiratory rhythmogenesis and fatal central apnea at birth.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blanchi Bruno, Kelly Louise M, Viemari Jean-Charles, Lafon Isabelle, Burnet Henri, Bévengut Michelle, Tillmanns Silke, Daniel Laurent, Graf Thomas, Hilaire Gerard, Sieweke Michael H
Аннотация
The genetic basis for the development of brainstem neurons that generate respiratory rhythm is unknown. Here we show that mice deficient for the transcription factor MafB die from central apnea at birth and are defective for respiratory rhythmogenesis in vitro. MafB is expressed in a subpopulation of neurons in the preBötzinger complex (preBötC), a putative principal site of rhythmogenesis. Brainstems from Mafb(-/-) mice are insensitive to preBötC electrolytic lesion or stimulation and modulation of rhythmogenesis by hypoxia or peptidergic input. Furthermore, in Mafb(-/-) mice the preBötC, but not major neuromodulatory groups, presents severe anatomical defects with loss of cellularity. Our results show an essential role of MafB in central respiratory control, possibly involving the specification of rhythmogenic preBötC neurons.
Предметные рубрики MeSH
Action PotentialsAfferent PathwaysAnimalsAnimals, NewbornAvian ProteinsBiomarkersDNA-Binding ProteinsDisease Models, AnimalElectric StimulationFetusHomeodomain ProteinsMafB Transcription FactorMiceMice, KnockoutNerve NetNeuronsOncogene ProteinsOrgan Culture TechniquesPeriodicityReceptors, Neurokinin-1RespirationRespiratory CenterSleep Apnea, CentralSubstance PTranscription Factors