MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.molcel.2020.08.006

Медицинская библиотека · Molecular cell · 2020

Growth Factor Receptor Signaling Inhibition Prevents SARS-CoV-2 Replication.

Klann Kevin, Bojkova Denisa, Tascher Georg, Ciesek Sandra, Münch Christian, Cinatl Jindrich

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

SARS-CoV-2 infections are rapidly spreading around the globe. The rapid development of therapies is of major importance. However, our lack of understanding of the molecular processes and host cell signaling events underlying SARS-CoV-2 infection hinders therapy development. We use a SARS-CoV-2 infection system in permissible human cells to study signaling changes by phosphoproteomics. We identify viral protein phosphorylation and define phosphorylation-driven host cell signaling changes upon infection. Growth factor receptor (GFR) signaling and downstream pathways are activated. Drug-protein network analyses revealed GFR signaling as key pathways targetable by approved drugs. The inhibition of GFR downstream signaling by five compounds prevents SARS-CoV-2 replication in cells, assessed by cytopathic effect, viral dsRNA production, and viral RNA release into the supernatant. This study describes host cell signaling events upon SARS-CoV-2 infection and reveals GFR signaling as a central pathway essential for SARS-CoV-2 replication. It provides novel strategies for COVID-19 treatment.

Для цитирования: Klann Kevin, Bojkova Denisa, Tascher Georg, Ciesek Sandra, Münch Christian, Cinatl Jindrich. Growth Factor Receptor Signaling Inhibition Prevents SARS-CoV-2 Replication.. Molecular cell. 2020. DOI: 10.1016/j.molcel.2020.08.006.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.