MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1159/000524951

Медицинская библиотека · Neuroimmunomodulation · 2022

Role of Immune and Inflammatory Mechanisms in Stroke: A Review of Current Advances.

Zhao Hui, Li Yan, Zhang Ying, He Wen-Yan, Jin Wei-Na

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Stroke accounts for a large proportion of morbidity and mortality burden in China. Moreover, there is a high prevalence of the leading risk factors for stroke, including hypertension and smoking. Understanding the underlying mechanisms and developing effective therapeutic interventions for patients with stroke is a key imperative. The pathophysiology of stroke involves a complex interplay between the immune and inflammatory mechanisms. Focal brain inflammation triggered by neuronal cell death and the release of factors such as damage-associated molecular patterns can further exacerbate neuronal injury; in addition, impairment of the blood-brain barrier, oxidative stress, microvascular dysfunction, and brain edema cause secondary brain injury. Immune cells, including microglia and other infiltrating inflammatory cells, play a key role in triggering focal and global brain inflammation. Anti-inflammatory therapies targeting the aforementioned mechanisms can alleviate primary and secondary brain injury in the aftermath of a stroke. Further experimental and clinical studies are required to explore the beneficial effects of anti-inflammatory drugs in stroke.

Для цитирования: Zhao Hui, Li Yan, Zhang Ying, He Wen-Yan, Jin Wei-Na. Role of Immune and Inflammatory Mechanisms in Stroke: A Review of Current Advances.. Neuroimmunomodulation. 2022. DOI: 10.1159/000524951.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.