MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1097/wnr.0b013e32834505f4

Медицинская библиотека · Neuroreport · 2011

Interaction of ataxin-3 with huntingtin-associated protein 1 through Josephin domain.

Takeshita Yukio, Fujinaga Ryutaro, Kokubu Keiji, Islam Md Nabiul, Jahan Mir Rubayet, Yanai Akie, Kakizuka Akira, Shinoda Koh

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Huntingtin-associated protein 1 (HAP1) is an essential component of the stigmoid body (STB) and known as a possible neuroprotective interactor with causative proteins for Huntington's disease, spinal and bulbar muscular atrophy, spinocerebellar ataxia type 17 (SCA17), and Joubert syndrome. To clarify what other causative molecules HAP1/STB could interact with, we cloned normal causative genes for several neural disorders from human brain RNA library and evaluated their subcellular interaction with HAP1/STB by immunocytochemistry and immunoprecipitation after cotransfection into Neuro2a cells. The results clearly showed that HAP1/STB interacts with the normal ataxin-3 through Josephin domain and polyglutamine-expanded mutants derived from SCA3 as well. The findings suggest that HAP1/STB could modify the physiological function of normal ataxin-3 and pathogenesis of SCA3 attributable to the mutant ataxin-3.

Для цитирования: Takeshita Yukio, Fujinaga Ryutaro, Kokubu Keiji, Islam Md Nabiul, Jahan Mir Rubayet, Yanai Akie, Kakizuka Akira, Shinoda Koh. Interaction of ataxin-3 with huntingtin-associated protein 1 through Josephin domain.. Neuroreport. 2011. DOI: 10.1097/wnr.0b013e32834505f4.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.