MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/bs.apha.2021.04.001

Медицинская библиотека · Advances in pharmacology (San Diego, Calif.) · 2021

Endocrine disrupting chemicals (EDCs) and sex steroid receptors.

Hall Julianne M, Korach Kenneth S

СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Sex-steroid receptors (SSRs) are essential mediators of estrogen, progestin, and androgen signaling that are critical in vast aspects of human development and multi-organ homeostasis. Dysregulation of SSR function has been implicated in numerous pathologies including cancers, obesity, Type II diabetes mellitus, neuroendocrine disorders, cardiovascular disease, hyperlipidemia, male and female infertility, and other reproductive disorders. Endocrine disrupting chemicals (EDCs) modulate SSR function in a wide variety of cell and tissues. There exists strong experimental, clinical, and epidemiological evidence that engagement of EDCs with SSRs may disrupt endogenous hormone signaling leading to physiological abnormalities that may manifest in disease. In this chapter, we discuss the molecular mechanisms by which EDCs interact with estrogen, progestin, and androgen receptors and alter SSR functions in target cells. In addition, the pathological consequences of disruption of SSR action in reproductive and other organs by EDCs is described with an emphasis on underlying mechanisms of receptors dysfunction.

Для цитирования: Hall Julianne M, Korach Kenneth S. Endocrine disrupting chemicals (EDCs) and sex steroid receptors.. Advances in pharmacology (San Diego, Calif.). 2021. DOI: 10.1016/bs.apha.2021.04.001.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.