MedElevator
Войти в исследования Морфогенесис покрытых пулей вирусных частиц, регулируемых TSG101.
Аннотация
Вирусный белковый состав и вспыхивание вирионов жестко регулируются, чтобы обеспечить надлежащее образование потомковых вирионов. На этом позднем этапе жизненного цикла вируса некоторые окрашенные вирусы пользуются комплексом сортировки хост-эндосомы, необходимым для транспортных средств (ESCRT), что способствует физиологическим функциям модуляции мембраны и аббревиатуры. Вирусные частицы в форме пули являются уникальными морфологическими характеристиками хабдовирусов; однако не в полной мере понимаются факторы, связанные с носителями инфекции хабдовируса, и, в частности, молекулярные механизмы, лежащие в основе образования вирионов. В настоящем исследовании мы использовали небольшой подход к проверке НКА (sIRNA) и обнаружили, что компонент TSG101 ЭСККТ-I способствует распространению вируса бешенства (RABV). Мы показали, что матрица белка (М) RABV взаимодействует с TSG101 через поздний домен, содержащий PY и YL motifы, которые сохраняются в различных вирусных белках. Потеря YL-мотива в RABV M или понижение регулирования выражения носителя TSG101 привели к внутриклеточном агрегации вирусных белков и аномальной формации вирусных частиц, что свидетельствует о дефекте в РАБВ-комплексе и процессах привития. Эти результаты свидетельствуют о том, что взаимодействие RABV M и TSG101 имеет решающее значение не только для эффективного выведения потомства RABV из инфицированных клеток, но и для морфологии в форме пули. ВЕЩЕСТВА Заполнили вирусы в клетках с носителями липидов. Как правило, модуляция мембраны и абразивные операции осуществляются через хост-комплексы ЭКУТС. Некоторые окутанные вирусы используют свой поздний (L-) домен для взаимодействия с ESCRT, который поощряет вирусное наращивание. Рхабдовирусы представляют собой характерные оболочки в форме пули, но основные молекулярные механизмы по-прежнему остаются неуловимыми. Здесь мы показали, что TSG101, один из компонентов ESCRT, поддерживает сгибание и распространение вируса бешенства (RABV). TSG101 взаимодействовал с белком матрицы RABV через L-Domain, и отсутствие этого взаимодействия привело к аккумуляции внутриклеточных позвонков и искажению морфологии потомковых виронов. Наше исследование показывает, что образование вириона RABV в значительной степени регулируется TSG101 и белком матрицы вируса.
Название и аннотация на языке оригинала
Morphogenesis of Bullet-Shaped Rabies Virus Particles Regulated by TSG101.
Viral protein assembly and virion budding are tightly regulated to enable the proper formation of progeny virions. At this late stage in the virus life cycle, some enveloped viruses take advantage of the host endosomal sorting complex required for transport (ESCRT) machinery, which contributes to the physiological functions of membrane modulation and abscission. Bullet-shaped viral particles are unique morphological characteristics of rhabdoviruses; however, the involvement of host factors in rhabdovirus infection and, specifically, the molecular mechanisms underlying virion formation are not fully understood. In the present study, we used a small interfering RNA (siRNA) screening approach and found that the ESCRT-I component TSG101 contributes to the propagation of rabies virus (RABV). We demonstrated that the matrix protein (M) of RABV interacts with TSG101 via the late domain containing the PY and YL motifs, which are conserved in various viral proteins. Loss of the YL motif in the RABV M or the downregulation of host TSG101 expression resulted in the intracellular aggregation of viral proteins and abnormal virus particle formation, indicating a defect in the RABV assembly and budding processes. These results indicate that the interaction of the RABV M and TSG101 is pivotal for not only the efficient budding of progeny RABV from infected cells but also for the bullet-shaped virion morphology. IMPORTANCE Enveloped viruses bud from cells with the host lipid bilayer. Generally, the membrane modulation and abscission are mediated by host ESCRT complexes. Some enveloped viruses utilize their late (L-) domain to interact with ESCRTs, which promotes viral budding. Rhabdoviruses form characteristic bullet-shaped enveloped virions, but the underlying molecular mechanisms involved remain elusive. Here, we showed that TSG101, one of the ESCRT components, supports rabies virus (RABV) budding and proliferation. TSG101 interacted with RABV matrix protein via the L-domain, and the absence of this interaction resulted in intracellular virion accumulation and distortion of the morphology of progeny virions. Our study reveals that virion formation of RABV is highly regulated by TSG101 and the virus matrix protein.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.