MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.vetmic.2024.110199
SLC25A12 препятствует репликации японского энцефалита, взаимодействуя с NS1 и повышая интерферональную реакцию типа I.
Аннотация
Японский энцефалитный вирус (JEV) — зоонотический ортопедический вирус, вызывающий у свиней энцефалит и репродуктивные расстройства. Клеточные и внутривенные антивирусные факторы являются первой линией обороны, которая не позволяет вирусу создать продуктивную инфекцию, в то время как молекулярный механизм взаимодействия вируса и призрака до сих пор не в полной мере понятен. Наши эксперименты in vitro показали, что Solute Carrier Family 25 Class 12 (SLC25A12) взаимодействовали с JEV неструктурного белка 1 (NS1) и препятствовали воспроизведению JEV. Кроме того, мы показали, что вырубка или вырубка SLC25A12 способствовала репликации JEV, перевыражая при этом подавленное вирусное воспроизведение SLC25A12. Наконец, мы продемонстрировали, что SLC25A12 повысил уровень IRF7 mRNA, что способствовало выражению IFN-β и впоследствии вызвало антивирусные эффекты. В совокупности наше исследование показало, что SLC25A12 взаимодействует с NS1, препятствует синтезу и транскрипции вирусной РНК и повышает интерферональный индукцию типа I для антивирусных эффектов.
Название и аннотация на языке оригинала
SLC25A12 inhibits Japanese encephalitis virus replication by interacting with the NS1 and enhancing the type I interferon response.
Japanese encephalitis virus (JEV) is a mosquito-borne, zoonotic orthoflavivirus causing human encephalitis and reproductive disorders in pigs. Cell-intrinsic antiviral restriction factors are the first line of defense that prevent a virus from establishing a productive infection, while the molecular mechanism of the virus-host interaction is still not fully understood. Our in vitro experiments demonstrated that the Solute Carrier Family 25 Member 12 (SLC25A12) interacted with the JEV nonstructural protein 1 (NS1) and inhibited JEV replication. Furthermore, we showed that knockdown or knockout of SLC25A12 promoted JEV replication, while overexpression of SLC25A12 repressed viral replication. Finally, we demonstrated that SLC25A12 increased IRF7 mRNA levels, which promoted IFN-β expression and subsequently induced antiviral effects. Collectively, our study revealed that SLC25A12 interacted with NS1, inhibiting viral RNA synthesis and transcription and enhancing type I interferon induction for antiviral effects.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.