MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/rmv.2565

Медицинская библиотека · Reviews in medical virology · 2024

Infectious viruses and neurodegenerative diseases: The mitochondrial defect hypothesis.

Jiang Tianshi, Zhu Kaili, Kang Guangli, Wu Guojun, Wang Lili, Tan Yurong

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Global attention is riveted on neurodegenerative diseases due to their unresolved aetiologies and lack of efficacious therapies. Two key factors implicated include mitochondrial impairment and microglial ageing. Several viral infections, including Herpes simplex virus-1 (HSV-1), human immunodeficiency virus (HIV) and Epstein-Barr virus, are linked to heightened risk of these disorders. Surprisingly, numerous studies indicate viruses induce these aforementioned precipitating events. Epstein-Barr virus, Hepatitis C Virus, HIV, respiratory syncytial virus, HSV-1, Japanese Encephalitis Virus, Zika virus and Enterovirus 71 specifically impact mitochondrial function, leading to mitochondrial malfunction. These vital organelles govern various cell activities and, under specific circumstances, trigger microglial ageing. This article explores the role of viral infections in elucidating the pathogenesis of neurodegenerative ailments. Various viruses instigate microglial ageing via mitochondrial destruction, causing senescent microglia to exhibit activated behaviour, thereby inducing neuroinflammation and contributing to neurodegeneration.

Для цитирования: Jiang Tianshi, Zhu Kaili, Kang Guangli, Wu Guojun, Wang Lili, Tan Yurong. Infectious viruses and neurodegenerative diseases: The mitochondrial defect hypothesis.. Reviews in medical virology. 2024. DOI: 10.1002/rmv.2565.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.