MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.prostaglandins.2019.106342

Медицинская библиотека · Prostaglandins & other lipid mediators · 2019

Formyl-peptide receptor 2 suppresses proliferation, migration and invasion in human extravillous trophoblastic cells.

Zhao Shenzhi, Liao Tingting, Zhou Tong, Huang Xianping, Xiang Huiqiu, Chen Jiajia, Xu Zhangye

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Although FPR2 receptor is distributed in the endometrium and placenta, its function in human extravillous trophoblastic (TEV-1) cells still remains enigmatic. In this study, overexpression of FPR2 was performed in TEV-1 cells. Then, CCK8 transwell and wound healing assays were used to assess the cell proliferation, migration and invasion, respectively. The results showed that FPR2 overexpression significantly inhibited proliferation, invasion and migration in TEV-1 cells. In addition, FPR2 overexpression significantly decreased mRNA and protein levels of integrin-linked kinase (ILK), nuclear factor-kappa B (NF--κB), matrix metalloproteinase 9 (MMP9) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in TEV-1 cells. These findings indicated that FPR2 overexpression alters proliferation, migration and invasion in human extravillous trophoblastic cellsthrough the ILK/NF-κB signaling pathway; ideal FPR2 levels are important for TEV-1 cells functions.

Для цитирования: Zhao Shenzhi, Liao Tingting, Zhou Tong, Huang Xianping, Xiang Huiqiu, Chen Jiajia, Xu Zhangye. Formyl-peptide receptor 2 suppresses proliferation, migration and invasion in human extravillous trophoblastic cells.. Prostaglandins & other lipid mediators. 2019. DOI: 10.1016/j.prostaglandins.2019.106342.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.